Miljøfaktorer avgjørende for HD hos hund

Kan vi redusere forekomsten av hoftedysplasi (HD) hos hund? Oppdrettere og forskere har de siste 50 år forsøkt å avle bort HD - uten å lykkes! Kanskje fordi miljø-faktorene er minst like viktige som genetikken når det gjelder utviklingen av HD. Første tegnet på HD er vanligvis at valpen begynner å halte i 4 - 6 måneders alderen. Jo yngre hunden er når man kommer i gang med behandling - jo større er sjansen for en god prognose. En betydelig og umiddelbar reduksjon i antall rammede hunder vil kunne oppnås gjennom bedre kontroll med de ikke-genetiske miljø-faktorene som vektkontroll, riktig trening, riktig ernæring, og tidlig intervensjon ved første tegn til halthet. Dette er alle enkle tiltak som dramatisk vil redusere smerte og lidelse forårsaket av HD.

Dette blogginnlegget har utgangspunkt i / er en bearbeidelse av en engelsk oversiktsartikkel skrevet av Dr. Carol Beuchat, nylig publisert på nettsiden til Institute of Canine Biology.

Monica A Sundset

HD er ikke en medfødt defekt
Alle valper er født med "perfekte hofter" - uten tegn til dysplasi. Strukturene i hofteleddet består av bruskvev ved fødselen, men omdannes ved avsetning av mineraler til bein når valpen vokser til. Riktig utvikling av ledd / hofte er avhengig av at riktig passform opprettholdes mellom femur (lårhodet) og hofteskål (acetabulum). Eventuell utvikling av HD starter kort tid etter fødselen.

Genetikken bak HD fortsatt et mysterium 
HD er heldigvis ikke et stort problem for vår rase. Bare 2% av norske Siberian huskies som er blitt røntgenundersøkt har fått påvist HD (svak eller sterk) ifølge DogWeb. Forekomsten av HD er høyere hos noen hunderaser, og i enkelte linjer mer enn andre. Dette indikerer at det må ligge en genetisk komponent bak sykdommen. Forskerne har etter flere tiår med studier imidlertid enda ikke klart og identifisere hvilke gener som er bidrar til utviklingen av HD hos hund. De har funnet rasespesifikke gener som er forbundet med HD, altså forskjellige gener assosiert med HD for ulike hunderaser. Men de har ikke klart og identifisert det genet eller de genene som forårsaker HD hos hund. Utviklingen av HD er en svært kompleks prosess som påvirkes av både gener og miljø, og forskerne mener det er lite sannsynlig at man vil finne en genetisk forklaring på HD med det første.

Miljøfaktorer viktig
Selv om det ligger en genetisk faktor bak HD hos hunder, har arvbarheten av HD vært anntatt og være lav. Og vi vet at den varierer fra rase til rase. I en helt ny fagartikkelen (Oberbauer et al. 2017) som har sett på data fra 60 ulike raser (>1 mill hunder) varierer arveligheten av HD mellom 0.46 og 0.76. Dette er høyere enn de tall som er rapportert i en del tidligere studier (for eksempel 0.22 for 74 raser jfr Hou et al. 2013). Genetisk variasjon kan altså forklare noe av variasjonen i HD resultater. Men vi vet at "miljø" også spiller en viktig rolle, som kanskje kan forklarer hvorfor sterk seleksjon av avlsdyr ikke har bidratt til en større nedgang i forkomsten av HD hos hund. Gjennom en bedre forståelse av de miljøfaktorer som påvirker utviklingen av HD, vil vi kunne bidra til å redusere forekomsten av denne sykdommen i hundepopulasjonen - i tillegg til fortsatt seleksjon av HD frie avlsdyr - selv om genetikken bak HD fortsatt ikke er kartlagt.



Svikt i muskulatur og bløtvev
Slakkhet i leddet mellom lårhodet og hofteskåla er den primære årsaken som predisponerer en hund for hoftedysplasi. Valpene er som sagt født med perfekte hofter, og hvis hoftene ikke utvikler denne slakkheten i leddet vil hunden heller ikke utvikle HD. Problemet oppstår når lårhodet ikke passer godt / sitter godt festet inne i hofteskåla. Dette kan skyldes et traume / en skade, overbelastning av leddet, mangel på muskelstyrke, eller adductor krefter (f.eks bringe beina sammen).

Lårhodet hos nyfødte holdes på plass av et sterk leddbånd (ligament). Den ene enden av dette leddbåndet er festet til lårhodet og den andre enden til den indre veggen av hofteskåla i bekkenet. Dersom dette leddbåndet skades eller kuttes, vil lårhodet ikke holdes på plass i hofteskåla, og dermed vil leddet / hofta føles "løs". Om lårhodet ikke er riktig plassert i hofteskåla, vil belastningen av hofta ved bruk bli unormal, slik at det oppstår slitasje og skader mot kanten av hofteskåla.

Hos valper i vekst vil leddbandet holde lårhodet på plass, mens musklene som støtter hofta får utvikle seg og vokse seg sterke. Hos noen valper ser man imidlertid tegn til skade på leddbandet før de er en måned gammel. Det kan være hovent, noen ligament-fibre kan være revet av, og det kan oppstå små blødninger på leddbåndet. Slik endringer anses som de første tegn på at hunden kan utvikle HD.

Det er ingen andre misdannelser forbundet med HD, og det er ingenting som tyder på at den primære årsaken til HD er defekt på beinstrukturen. Man tror at sykdommen skyldes en svikt i muskulatur og andre bløtvev som holder hofteleddet på plass. Dette understøttes også av det faktum at HD kan økes, reduseres eller hindres ved å kontrollere graden av ustabilitet i leddet.

Overvekt
Kroppsvekt er også en svært viktig miljøfaktor når det gjelder HD hos hund. Dersom det i "slark" i hofteleddet vil slitasjen bli større jo tyngre hunden er. Jo tyngre hund, jo større belastning, og dermed større grad av HD / slitasjegikt. Valper med høy fødselsvekt, og / eller høye vekstrater (slik at de blir tyngre tidligere i livet) har en større risiko for degenerative forandringer i hofteleddet. Det er desverre slik i dag at mange hunder er overvektige. Fedme er en betydelig risikofaktor for utvikling av HD og slitasjegikt hos hund. Men kroppsvekt er en faktor som vi kan kontrollere. Forekomsten av HD hos hunder kan bli dramatisk redusert gjennom bedre vektkontroll på hundene.

Riktig miljøtrening som valp
Trening styrker musklene i bena og i bekkenet, og dette vil gi økt stabilitet i hofteleddet. Men ikke all trening er bra! Valper som har vokst opp på glatt underlag eller med tilgang til trapper når de er mindre enn 3 måneder gammel har en høyere risiko for HD, sammenlignet med valper som har fått trene på mykt, ujevnt underlag (for eksempel oppdagelsesturer i marka). Hunder født på sommeren har også lavere risiko for HD, trolig fordi de har større muligheter for trening utendørs. Hunder (12-24 mnd) som regelmessig får jage / hente ball eller pinner kastet av eieren, har også en høyere risiko for å utvikle dysplastiske hofter. Den mest kritiske perioden for riktig vekst og utvikling av hoftene hos hunder er fra fødselen og frem til de er 8 uker gamle, så type trening av valpene er viktigste i denne perioden.

Kosthold
Kosthold og ernæring er også viktige. Når valpene vokser raskt, er det kritisk at de får riktig næring. Valper trenger å spise nok for å vokse, men bør ikke bli for fete, da ekstra vekt kan gi økt risiko for HD. For mye mat kan også bidra til at valpen får i seg for mye av spesifikke næringsstoffer. Valper som får et ernæringsmessig balansert kosthold / spesialfôr for valper, bør ikke få kosttilskudd i tillegg. Ekstra protein eller vitaminer bidrar ikke til og redusere risikoen for HD. Kosttilskudd, spesielt kalsium, er ikke bare unødvendig, men kan også føre til alvorlige problemer.

Tidlig behandling avgjørende
Jo yngre hunden er når man kommer i gang med behandling - jo større er sjansen for en god prognose. Dersom man overser tidlige symptomer, og hunden røntges først etter 2 år, vil sjansene for en vellykket behandling være dårligere. Det første tegnet på HD er vanligvis at valpen halter allerede når den er 4 - 6 mnd, men etter en måned eller to kan hunden ofte virke bedre. Dette fordi slitasje på hofteskåla (små frakturer) vil kunne heles, og hunden føler derfor ikke lenger smerte slik at den halter, men utviklingen av dysplasien vil fortsette. Derfra kan det hende at hunden ikke viser kliniske tegn igjen i årene som kommer, mens den patologiske skaden fortsetter og utvikler seg.

Slark / slapphet i leddet kan påvises så tidlig som ved 4 mnd alder. Hvis det oppdages tidlig, kan ytterligere skade motvirkes ved og passe nøye på vekta til hunden, valg av riktig mosjon og aktiviteter, eller gjennom kirurgi - men disse tiltakene må gjøres tidlig før skjelettveksten er fullført.

Forekomsten av HD kan reduseres dramatisk med enkle tiltak
Genetisk seleksjon av friske, HD frie avlsdyr vil fortsatt kunne gi en liten reduksjon i forekomsten av HD hos hund. Men en betydelig og umiddelbar reduksjon i antall rammede hunder vil kunne oppnås gjennom bedre kontroll med de ikke-genetiske miljø-faktorene!

Vektkontroll, riktig trening, riktig ernæring, og tidlig intervensjon ved første tegn til halthet, er alle enkle tiltak som dramatisk vil redusere smerte og lidelse forårsaket av HD.

_________________________________________________________________________________
Blogginnlegget er delvis en bearbeidelse av en engelsk oversiktsartikkel av Beuchat C (2015) The 10 most important things to know about canine hip dysplasia, The Institute of Canine Biology. Jeg har i tillegg inkludert noe nyere faglitteratur. Følgende artikler ligger til grunn:

• Oberbauer AM, Keller GG, Famula TR. 2017. Long-term genetic selection reduced prevalence of hip and elbow dysplasia in 60 dog breeds. PLOS ONE Open Access.
• Hou Y, Wang Y, Lu X et al. 2013. Monitoring hip and elbow dysplasia achieved modest Genetic improvement of 74 dog breeds over 40 years in USA. PLOS ONE 8(10).
• Corbee RJ. 2012. Obesity in show dogs. Anim. Physiol. Anim. Nut. DOI: 10.1111/j.1439-0396.2012.01336.x
• Fels L et al. 2014. Multiple loci associated with canine h.ip dysplasia (CHD) in German shepherd dogs. Mamm. Genome. DOI 10.1007/s00335-014-9507-1.
• Hedhammar A et al. 1975. Overnutrition and skeletal disease: An Experimental Study in Growing Great Dane Dogs. Cornell Vet 64: Supp 5.
• Kasstrom H. 1975. Nutrition, weight gain and development of hip dysplasia. An experimental investigation in growing dogs with special reference to the effect of feeding intensity. Acta Radiol Suppl 344: 135-179.
• Kealy RD et al. 1991. Some observations on the dietary Vitamin D requirement of weanling pups. J Nutr 121: S66-S69.
• Kealy RD et al. 2002. Effects of diet restriction on life span and age-related changes in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 220: 1315-1320.
• Krontveit RI et al. 2012. Housing- and exercise-related risk factors associated with the development of hip dysplasia as determined by radiographic evaluation in a prospective cohort of Newfoundlands, Labrador Retrievers, Leonbergers, and Irish Wolfhounds in Norway. Am J Vet Res 73: 838-846.
• Lewis TW et al. 2013. Comparative analyses of genetic trends and prospects for selection against hip and elbow dysplasia in 15 UK dog breeds. BMC Genetics 14:16. 
• Marschall Y & Distl O. 2007. Mapping quantitative trait loci for canine hip dysplasia in German Shepherd dogs. Mamm. Genpome 18: 861-870.
• McGreevy PD et al. 2005. Prevalence of obesity in dogs examined by Australian veterinary practices and the risk factors involved. Vet Rec 156, 695-702.
• Morgan JP. 2000. Hereditary bone and joint diseases in the dog. Schlutersche GmbH & Co. KG, Germany.
• Nap RC et al. 1991. Growth and skeletal development in Great Dane pups fed different levels of protein intake. J Nutr 121: S107-S113.
• Pfahler S & Distl O. 2012. Identification of Quantitative Trait Loci (QTL) for Canine Hip Dysplasia and Canine Elbow Dysplasia in Bernese Mountain Dogs. PLoS ONE 7(11): e49782. doi:10.1371/journal.pone.0049782
• Phavaphutanon J. 2009. Evaluation of quantitative trait loci for hip dysplasia in Labrador Retrievers. Am. J. Vet. Res. 70: 1094-101.
• Richardson DC & Zentek J. 1998. Nutrition and osteochrondrosis. Vet Clinics of N Am: Small Anim Pract 28: 115-135.
• Riser WH. 1985. Hip dysplasia. Ch 83 In Textbook of Small Animal Orthopedics. CD Newton & DM Nunamker, eds. 
• Sallander MH et al. 2006. Diet, Exercise, and Weight as Risk Factors in Hip Dysplasia and Elbow Arthrosis in Labrador Retrievers. J. Nutr. 136: 2050S-2052S.
• Smith, GK et al. 2006. Lifelong diet restriction and radiographic evidence of osteoarthritis of the hip joint in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 5: 690-693.
• Vanden Berg-Foels WS et al. 2006. Effect of early postnatal body weight on femoral head ossification onset and hip osteoarthritis in a canine model of developmental dysplasia of the hip. Ped. Res. 60: 549-554.